Οι διατροφικές τοξικώσεις στο σκύλο και τη γάτα

Ελισάβετ Παναγοπούλου κτηνίατρος, Αγγελική Βορλόκα κτηνίατρος, Γεώργιος Καζάκος κτηνίατρος, PhD

Κλινική Ζώων Συντροφιάς, Τμήμα Κτηνιατρικής, Α.Π.Θ., Θεσσαλονίκη

MeSH keywords:
food, pets, poisoning

Περίληψη

Όταν τοξικές ουσίες προσληφθούν από έναν οργανισμό προκαλούν διαταραχές της φυσιολογικής λειτουργίας του, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε ανεπανόρθωτες βλάβες. Διάφορα είδη τροφίμων τα οποία καταναλώνονται από τους ανθρώπους με ασφάλεια, μπορεί να αποδειχθούν ιδιαιτέρως επικίνδυνα αν καταναλωθούν από τα κατοικίδια ζώα. Τα κυριότερα από αυτά είναι η σοκολάτα, ο καφές, το τσάι, τα κρεμμύδια, τα σκόρδα, τα σταφύλια, οι σταφίδες, τα προϊόντα που περιέχουν ξυλιτόλη, το αβοκάντο, τα φιστίκια macadamia και το ζυμάρι (αιθανόλη). Η καθεμία από τις προκαλούμενες τοξικώσεις προκύπτει από ξεχωριστό μηχανισμό, έχει διαφορετικές επιπτώσεις στον οργανισμό, ποικίλα κλινικά συμπτώματα, ειδική διαχείριση και θεραπεία.

Εισαγωγή

Ορισμένα τρόφιμα, τα οποία είναι απολύτως ασφαλή για τον άνθρωπο και για άλλα είδη ζώων, μπορεί να προκαλέσουν προβλήματα αν καταναλωθούν από τους σκύλους και τις γάτες, λόγω των μεταβολικών διαφορών που παρουσιάζουν τα είδη αυτά. Κάποια προϊόντα είναι πιθανό να προκαλέσουν μόνο ήπιες πεπτικές διαταραχές, ενώ άλλα μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρή τοξίκωση ή ακόμα και σε θάνατο. Το μεγαλύτερο ποσοστό των διατροφικών τοξικώσεων προκαλείται από κατανάλωση τροφίμων, η τοξικότητα των οποίων είναι άγνωστη στους ιδιοκτήτες των ζώων. Επιπλέον, αδιευκρίνιστος παραμένει μέχρι σήμερα ο μηχανισμός τοξικότητας ορισμένων εξ αυτών και συνεπώς τίθεται υπό διερεύνηση (Handl & Iben 2008, Kovalkovičová et al. 2009, Gugler et al. 2013, Cortinovis & Caloni 2016).

Οι τοξικώσεις αποτελούν ένα συνήθη λόγο προσκόμισης των ζώων συντροφιάς στις κτηνιατρικές κλινικές και τα περισσότερα περιστατικά, σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, εμφανίζονται κατά τη διάρκεια των γιορτών και των διακοπών (Kovalkovičová et al. 2009, Cortinovis & Caloni 2016). Τα περισσότερα περιστατικά των διατροφικών τοξικώσεων αφορούν σε μεγαλύτερο ποσοστό τους σκύλους συγκριτικά με τις γάτες (Handl & Iben 2008, Jasani 2011). Οι σκύλοι εξαιτίας της ιδιαίτερα περίεργης φύσης τους και της τάσης που έχουν να διερευνούν τα πάντα στο περιβάλλον τους, βρίσκονται συχνότερα εκτεθειμένοι σε τοξικές ουσίες και προϊόντα, ενώ οι γάτες αποτελούν σπανιότερα θύματα τοξίκωσης, όντας πιο προσκολλημένες στις διατροφικές τους συνήθειες οι οποίες, άλλωστε, είναι περιορισμένες (Handl & Iben 2008, Cortinovis & Caloni 2016). Οι γάτες αντιπροσωπεύουν μόνο το 11-20% του συνόλου των καταγεγραμμένων περιστατικών, ποσοστό τρεις φορές μικρότερο από εκείνο των διατροφικών τοξικώσεων των σκύλων (Kovalkovičová et al. 2009).

Σκοπός αυτής της βιβλιογραφικής ανασκόπησης είναι η περιγραφή των τοξικώσεων που προκαλούνται από πρόσληψη τροφίμων ευρείας ανθρώπινης κατανάλωσης, όπως είναι η σοκολάτα, τα κρεμμύδια, το σκόρδο, τα σταφύλια, η ξυλιτόλη, το αβοκάντο, τα φιστίκια macadamia και το ζυμάρι. Όλα τα παραπάνω προϊόντα είναι δυνητικά τοξικά για τα κατοικίδια ζώα και η κατανάλωση τους θα πρέπει να αποφεύγεται. Μετά την κατάποση ενός τοξικού παράγοντα, είναι απαραίτητη η άμεση προσκόμιση του ζώου στον κτηνίατρο για να διαχειριστεί αυτή τη δυνητικά κρίσιμη κατάσταση. Τέτοιου είδους περιστατικά, εκτός από την ειδικότερη θεραπεία, συνήθως χρήζουν επείγουσα εφαρμογή γενικών κοινών μέτρων αποτοξίκωσης, όπως συνήθως είναι η πρόκληση εμέτου, όποτε αυτό είναι ασφαλές (Πίνακας 1) (Μancintire 2005). Η σωστή ενημέρωση των ιδιοκτητών των ζώων συντροφιάς για τον κίνδυνο των διατροφικών τοξικώσεων, συμβάλει στην πρόληψη τέτοιων συμβάντων, καθώς και στην άμεση και ορθή αντιμετώπισή τους.

Πίνακας 1. Αντενδείξεις για την πρόκληση εμέτου σε ζώα με δηλητηρίαση (Bates et al. 2015).

Εάν το ζώο:

έχει ήδη κάνει έμετο
είναι σε λήθαργο ή βρίσκεται σε κώμα
παρουσιάζει επιληπτικές κρίσεις
έχει μειωμένο το αντανακλαστικό του βήχα
έχει μια υποβόσκουσα πάθηση που προδιαθέτει σε εισρόφηση (π.χ. μεγαοισοφάγος, παράλυση του λάρυγγα)

Εάν η προσλαμβανόμενη ουσία:

είναι πιθανό να προκαλέσει ταχεία εμφάνιση λήθαργου ή επιληπτικών κρίσεων
περιέχει παραφίνη, προϊόντα πετρελαίου ή άλλα ελαιώδη ή πτητικά οργανικά προϊόντα που μπορεί να εισροφηθούν στους πνεύμονες
περιέχει απορρυπαντικές ενώσεις που μπορεί να εισροφηθούν στους πνεύμονες
είναι ισχυρό οξύ ή βάση το οποίο θα μπορούσε να προκαλέσει περαιτέρω καταστροφή στον οισοφάγο σε περίπτωση αναγωγής

Σοκολάτα/καφές/τσάι (μεθυλοξανθίνες)

Τοξικές ουσίες: Οι μεθυλοξανθίνες θεοβρωμίνη, καφεΐνη και θειοφυλλίνη, που περιέχονται στο κακάο (προϊόντα σοκολάτας), στους κόκκους του καφέ, καθώς και στο τσάι ευθύνονται για την πρόκληση τοξίκωσης στα κατοικίδια ζώα, ύστερα από κατανάλωση των αντίστοιχων προϊόντων (Sutton 1981, Stidworthy et al. 1997, Gwaltney-Brant 2001, Agudelo et al. 2003). Η συντριπτική πλειονότητα των περιστατικών τοξίκωσης από μεθυλοξανθίνες έχει καταγραφεί σε σκύλους και το γεγονός αυτό αποδίδεται στην ιδιαίτερη αδυναμία που δείχνουν οι σκύλοι στα γλυκά (Gugler et al. 2013, Cortinovis & Caloni 2016). Όλα τα είδη σοκολάτας θεωρούνται τοξικά, ωστόσο o βαθμός της τοξικότητάς τους εξαρτάται από την περιεκτικότητα του κάθε είδους σε μεθυλοξανθίνες (Kovalkovičová et al. 2009, Jasani 2011). Συγκεκριμένα, η μαύρη σοκολάτα είναι η πιο τοξική, η σοκολάτα γάλακτος είναι τοξική σε μικρότερο βαθμό, ενώ η λευκή σοκολάτα πρέπει να καταναλωθεί σε πολύ μεγάλες ποσότητες για να προκαλέσει τοξίκωση (Kovalkovičová et al. 2009, Gugler et al. 2013, Cortinovis & Caloni 2016). Οι ακριβείς ποσότητες των τροφίμων αυτών, οι οποίες είναι ικανές μετά την κατανάλωση να οδηγήσουν στην πρόκληση τοξίκωσης δεν είναι πλήρως διευκρινισμένες και ποικίλλουν στις διάφορες έρευνες. Σημαντικό ρόλο στην εκδήλωση τοξίκωσης διαδραματίζουν και άλλοι παράγοντες, όπως το σωματικό βάρος και η γενικότερη κατάσταση της υγείας του ζώου, η πληρότητα του στομάχου και το είδος του προϊόντος (Kovalkovičová et al. 2009). Η μέση θανατηφόρος δόση της καφεΐνης και της θειοβρωμίνης για το σκύλο είναι 100-500 mg kg^-1 , που αντιστοιχεί σε τέσσερις μπάρες μαύρης σοκολάτας. Στη χαμηλή δόση των 20-40 mg kg^-1 μπορεί να εμφανιστούν ήπια συμπτώματα (υπερδιέγερση, έμετος), από τη δόση των 40–50 mg kg^-1 μπορεί να παρατηρηθούν καρδιοτοξικά φαινόμενα, όπως αρρυθμίες, από τη δόση των 60 mg kg^-1 μπορεί να προκληθούν επιληπτικές κρίσεις, ενώ οι υψηλότερες δόσεις μπορεί να αποβούν μοιραίες (Gwaltney-Brant 2001, Agudelo et al. 2003, Sudhakara Reddy et al. 2013).

Τοξικοκινητική: Η θεοβρωμίνη και η καφεΐνη απορροφώνται εύκολα από το γαστρεντερικό σωλήνα, κατανέμονται ευρέως σε όλο το σώμα (Baile & Garland 1992, Kovalkovičová et al. 2009) και έχουν την ικανότητα να διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (Handl & Iben 2008). Μεταβολίζονται στο ήπαρ, όπου υφίστανται εντεροηπατική ανακύκλωση και στη συνέχεια απεκκρίνονται κυρίως με τα ούρα και σε ένα πολύ μικρό ποσοστό με τα κόπρανα. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι, οι μεθυλοξανθίνες μπορεί να περάσουν άμεσα στο γάλα και να θέσουν σε κίνδυνο ζώα που θηλάζουν. Ο χρόνος ημίσειας ζωής της θεοβρωμίνης και της καφεΐνης στον σκύλο είναι 17,5 και 4,5 ώρες, αντίστοιχα (Baile & Garland 1992, Poppenga 2007, Kovalkovičová et al. 2009, Gugler et al. 2013). Το γεγονός ότι ο ρυθμός της απομάκρυνσης των μεθυλοξανθινών από τον οργανισμό του σκύλου είναι πολύ πιο αργός σε σύγκριση με άλλα ζωικά είδη ευθύνεται για το ότι οι σκύλοι είναι τόσο ευαίσθητοι στη συγκεκριμένη τοξίκωση (Handl & Iben 2008, Jasani 2011).

Μηχανισμός τοξικότητας: Οι μεθυλοξανθίνες ανταγωνίζονται τους κυτταρικούς υποδοχείς της αδενοσίνης, με αποτέλεσμα την έντονη διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) και επιδράσεις στο καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα. Η αναστολή της δράσης της αδενοσίνης προκαλεί θετική χρονοτρόπο και ινοτρόπο δράση στο μυοκάρδιο, αγγειοσύσπαση και μικρού βαθμού διούρηση. Οι μεθυλοξανθίνες επίσης αυξάνουν την ενδοκυτταρική συγκέντρωση του ασβεστίου που οδηγεί σε αυξημένη συσταλτικότητα των σκελετικών μυών, ανταγωνίζονται τους υποδοχείς βενζοδιαζεπινών, αναστέλλουν τη φωσφοδιεστεράση και αυξάνουν τα κυκλοφορούντα επίπεδα της επινεφρίνης και της νορεπινεφρίνης (Baile & Garland 1992, Gwaltney-Brant 2001, Kovalkovičová et al. 2009, Meola 2010, Jasani 2011). Η υπερδοσία των μεθυλοξανθινών αυξάνει σταδιακά την ένταση και τη διάρκεια όλων αυτών των μεταβολικών διεργασιών, οδηγώντας σε θάνατο από καρδιοαναπνευστική ανεπάρκεια (Handl & Iben 2008, Cortinovis & Caloni 2016).

Κλινικά συμπτώματα: Τα πρώτα κλινικά συμπτώματα της τοξίκωσης εμφανίζονται συνήθως μέσα σε 2-12 ώρες από την κατάποση και κυρίως παρατηρούνται σιελόρροια, έμετος, διάρροια, πολυδιψία και πολυουρία. Η κλινική εικόνα του ασθενούς γρήγορα εξελίσσεται και ακολουθούν νευρολογικές εκδηλώσεις, όπως ανησυχία, υπερκινητικότητα, μυϊκός τρόμος, αταξία, υπερδιέγερση, επιληπτικές κρίσεις, υπερθερμία, ταχύπνοια, κυάνωση, ταχυκαρδία, αρρυθμίες και τελικώς μπορεί να επέλθει ο θάνατος (Baile & Garland 1992, Μancintire 2005, Poppenga 2007, Kovalkovičová et al. 2009, Meola 2010, Gugler et al. 2013).

Διάγνωση: Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό, σε συνδυασμό με τα κλινικά συμπτώματα (Baile & Garland 1992, Handl & Iben 2008). Η τοξίκωση από οργανοφωσφορικά, μυκοτοξίνες, στρυχνίνη, νικοτίνη, αμφεταμίνες, ψευδοεφεδρίνη, αντιισταμινικά, αντικαταθλιπτικά ή γενικότερα από άλλα διεγερτικά του ΚΝΣ θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψιν στη διαφορική διάγνωση (Meola 2010).

Διαχείριση-θεραπεία: Στις τοξικώσεις από μεθυλοξανθίνες δεν υπάρχει ειδικό αντίδοτο (Μancintire 2005, Jasani 2011). Η θεραπεία είναι συμπτωματική, υποστηρικτική και στοχεύει στην αποτοξίνωση του οργανισμού (Baile & Garland 1992, Gwaltney-Brant 2001, Jasani 2011). Μετά την προσκόμιση του ζώου πρωταρχικό βήμα αποτελεί, εφ’ όσον ενδείκνυται, η πρόκληση εμέτου ή όταν αυτή δεν είναι εφικτή ή αντενδείκνυται, η πλύση στομάχου (Salgado et al. 2011, Mason et al. 2014) και ακολουθεί η χορήγηση προσροφητικής ουσίας που εμποδίζει την περαιτέρω απορρόφηση του τοξικού παράγοντα (Gwaltney-Brant 2001, Poppenga 2007). Ενδείκνυται ακόμα, η επιθετική χορήγηση υγρών με σκοπό την αύξηση του ρυθμού απέκκρισης των τοξικών ουσιών (Μancintire 2005, Kovalkovičová et al. 2009). Στη περίπτωση που η τοξίκωση από μεθυλοξανθίνες προκαλέσει επιληπτικές κρίσεις, η χορήγηση διαζεπάμης ως γενικό μέτρο αντιμετώπισης, είναι πιθανόν να προβεί αναποτελεσματική επειδή οι μεθυλοξανθίνες αποκλείουν τους υποδοχείς των βενζοδιαζεπινών. Εναλλακτικά, συστήνεται η χρήση φαινοβαρβιτάλης, προποφόλης και εισπνευστικών αναισθητικών διαδοχικά για τον αποτελεσματικό έλεγχο των επιληπτικών κρίσεων (Cope 2005). Σε περιπτώσεις εμφάνισης αρρυθμιών, αυτές αντιμετωπίζονται ανάλογα με το είδος τους. Τέλος, χορηγούνται και ουσίες προστατευτικές του γαστρικού βλεννογόνου σε συνεχή έμετο (Μancintire 2005, Poppenga 2007).

Πρόγνωση: Είναι γενικά καλή, αλλά γίνεται επιφυλακτική σε περιστατικά που προσκομίζονται με έντονα νευρολογικά συμπτώματα (Baile & Garland 1992, Jasani 2011).

Κρεμμύδι/σκόρδο

Τοξικές ουσίες: Το κρεμμύδι και το σκόρδο ανήκουν στην οικογένεια Liliaceae (Cope 2005, Salgado et al.2011). Στο παρελθόν η τοξίκωση από κρεμμύδι ήταν συχνότερη στα μεγάλα μηρυκαστικά, ίσως λόγω της ελεύθερης βόσκησης και της άμεσης έκθεσης τους σε αυτά (Baile & Garland 1992). Λόγω της μεγάλης εμπορικής χρήσης των προϊόντων του κρεμμυδιού και του σκόρδου σήμερα, είτε φρέσκων είτε σε μαγειρεμένο φαγητό, είναι μεγαλύτερος ο κίνδυνος κατανάλωσής τους από τα κατοικίδια ζώα. Η τοξίκωση από κρεμμύδι και σκόρδο προκύπτει ύστερα από κατανάλωσή τους, φρέσκων ή αφυδατωμένων, είτε όταν βρίσκονται σε τρόφιμα ή προϊόντα τροφίμων. Εμφανίζεται σε ζώα που καταναλώνουν ποσότητα πάνω από το 0,5% του σωματικού βάρους τους σε κρεμμύδι, σε μια μόνο φορά (Cope 2005, Kovalkovičová et al. 2009, Cortinovis & Caloni 2016).

Μηχανισμός τοξικότητας: Με την κατανάλωση κρεμ- μυδιού και σκόρδου, παράγονται δισουλφυδικές ενώσεις, οι οποίες οδηγούν σε εξάντληση των αποθεμάτων του ενζύμου γλυκοζο-6-φωσφορικής δεϋδρογονάσης των ερυθροκυττάρων και σε οξειδωτική μετουσίωση της αιμοσφαιρίνης (οξειδωτικό στρες). H μετουσιωμένη αιμοσφαιρίνη (μεθαιμοσφαιρίνη) καθιζάνει στην επιφάνεια των ερυθροκυττάρων συμβάλλοντας στον σχηματισμό σωματιδίων του Heinz, προκαλώντας αιμόλυση και κατ’ επέκταση αναιμία (Handl & Iben 2008, Kovalkovičová et al. 2009, Cortinovis & Caloni 2016).

Κλινικά συμπτώματα: Η τοξίκωση εκδηλώνεται άμεσα με έμετο, διάρροια, κατάπτωση, κοιλιακό πόνο, ανορεξία και αφυδάτωση. Έπειτα από μερικές ημέρες εμφανίζονται συμπτώματα που συσχετίζονται με την αιμόλυση, όπως ωχρότητα των βλεννογόνων, ταχυκαρδία, δύσπνοια, αιμοσφαιρινουρία, καθώς και ίκτερος. Στις γάτες εμφανίζεται συχνότερα έντονη σιελόρροια και έμετος (Kovalkovičová et al. 2009, Cortinovis & Caloni 2016).

Διάγνωση: Η διάγνωση βασίζεται αρχικά, όπως και σε κάθε περίπτωση τοξίκωσης, σε ένα καλό ιστορικό από τον ιδιοκτήτη και στα κλινικά συμπτώματα του ζώου κατά την προσκόμισή του (Baile & Garland 1992). Στον εργαστηριακό έλεγχο, χαρακτηριστικό της τοξίκωσης είναι η αναιμία, με ανεύρεση σωματιδίων του Heinz, η αιμοσφαιρινουρία και η ουδετεροφιλία (Baile & Garland 1992, Ford & Mazzaferro 2011). Σημαντικό είναι να γίνει διαφορική διάγνωση από άλλα νοσήματα ή καταστάσεις που προκαλούν αιμόλυση, όπως τα αιμοπαράσιτα ή η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία (Cope 2005). Επειδή όμως η αναιμία που προκαλείται εξαιτίας των σωματιδίων Heinz είναι σπάνια, θα πρέπει να τίθεται υποψία τοξίκωσης από κρεμμύδι ή σκόρδο σε κάθε ανάλογο περιστατικό (Kovalkovičová et al. 2009).

Διαχείριση-θεραπεία: Δεν υπάρχει αντίδοτο για την συγκεκριμένη τοξίκωση. Το πρώτο στάδιο της διαχείρισης του περιστατικού είναι η αποτοξίκωση και η σταθεροποίηση του ζώου. Η αποτοξίκωση γίνεται μέσω της πρόκλησης εμέτου, πλύσης στομάχου και χορήγησης καθαρτικών ή προσροφητικών ουσιών. Σε περίπτωση που το περιστατικό προσέλθει με συνεχή έμετο γίνεται χορήγηση αντιεμετικών, καθώς σημαντική είναι η διατήρηση της ενυδάτωσης του. Σε σοβαρά περιστατικά συνιστάται η μετάγγιση ολικού αίματος ή πλάσματος, ενώ η χορήγηση αντιοξειδωτικών, όπως βιταμίνη Ε και η Ν-ακετυλοκυστεΐνη αποτρέπει τη δημιουργία σωματιδίων Heinz (Baile & Garland 1992, Handl & Iben 2008, Kovalkovičová et al. 2009, Ford & Mazzaferro 2011, Cortinovis & Caloni 2016).

Πρόγνωση: Η πρόγνωση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της αναιμίας και την αποτελεσματικότητα της υποστηρικτικής φροντίδας. Στα ζώα συντροφιάς, η αποφυγή της έκθεσης σαφώς αποτελεί την καλύτερη προληπτική στρατηγική. Η σίτιση με κρεμμύδια ή με άλλα είδη της οικογένειας Liliaceae ή με παράγωγά τους θα πρέπει να αποφεύγεται (Cope 2005, Salgado et al. 2011).

Ξυλιτόλη

Τοξικές ουσίες: Η ξυλιτόλη είναι τεχνητή γλυκαντική ουσία, που χρησιμοποιείται ως υποκατάστατο ζάχαρης σε ποικίλα τρόφιμα ευρείας ανθρώπινης κατανάλωσης, όπως καραμέλες, τσίχλες χωρίς ζάχαρη, μπισκότα, γλυκίσματα, αρτοσκευάσματα, καθώς και σε διάφορα προϊόντα για διαβητικούς. Λόγω της αντιβακτηριδιακής δράσης και της γευστικότητα της, η ξυλιτόλη περιλαμβάνεται επίσης σε πληθώρα ιατρικών, οδοντιατρικών και κτηνιατρικών προϊόντων φροντίδας, όπως οι οδοντόκρεμες και τα στοματικά διαλύματα. Η αυξημένη εμπορία και χρήση της ξυλιτόλης ως γλυκαντικής ουσίας τα τελευταία χρόνια έχει αυξήσει την έκθεση των κατοικίδιων ζώων σε αυτήν (Dunayer 2004, Cortinovis & Caloni 2016). Ωστόσο, πρέπει να αναφερθεί ότι μέχρι σήμερα περιστατικά τοξίκωσης από ξυλιτόλη έχουν καταγραφεί μόνο σε σκύλους (Handl & Iben 2008). Η τοξικότητα της ουσίας στις γάτες μέχρι πρότινος παρέμενε άγνωστη (Mason et al. 2014). Σήμερα, όσον αφορά τις επιπτώσεις της ξυλιτόλης στις γάτες δεν έχουν βρεθεί σημαντικές αλλαγές στις αιματολογικές και βιοχημικές παραμέτρους όταν χορηγηθούν δόσεις της τάξης του 0,1, 0,5 και 1 g kg^-1 (Jerzele et al. 2018). Σκύλοι που καταναλώνουν πάνω από 0,1 g kg^-1 ξυλιτόλης πρέπει να θεωρούνται ότι βρίσκονται σε κίνδυνο πρόκλησης υπογλυκαιμίας, ενώ οι δόσεις πάνω από 0,5 g kg^-1 μπορεί να είναι ηπατοτοξικές. Ο υπολογισμός της δόσης της ξυλιτόλης στα διάφορα προϊόντα μπορεί να αποβεί δύσκολος διότι παρόλο που διευκρινίζεται η περιεκτικότητά τους σε ξυλιτόλη, είναι πιο πιθανό μόνο η τελική περιεκτικότητα των σακχάρων να αναγράφεται στην ετικέτα. Επισημαίνεται πως μία κούπα ξυλιτόλης σε σκόνη που χρησιμοποιείται στη ζαχαροπλαστική ζυγίζει περίπου 190 g (Dunayer 2006).

Μηχανισμός τοξικότητας: Στον άνθρωπο η κατανάλωση ξυλιτόλης δεν προκαλεί σημαντικές αλλαγές στα επίπεδα ινσουλίνης και ως εκ τούτου στη συγκέντρωση της γλυκόζης του αίματος. Ωστόσο, στους σκύλους η ξυλιτόλη προκαλεί ελευθέρωση ινσουλίνης από το πάγκρεας, που οδηγεί σε ταχεία και δραματική μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα, με συνέπεια την εμφάνιση υπογλυκαιμίας (Mason et al. 2014, Oehme & Hare 2014). Η κατανάλωση μεγάλης ποσότητας ξυλιτόλης οδηγεί σε αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης μέσα σε 30 λεπτά, σε υπογλυκαιμία, υποκαλιαιμία, και σε πιθανή υποφωσφαταιμία. Επίσης, ενίοτε, προκαλείται ηπατική νέκρωση και οξεία ηπατική ανεπάρκεια (Handl & Iben 2008, Kovalkovičová et al. 2009). Οι μηχανισμοί που ευθύνονται για την ηπατική βλάβη δεν έχουν προσδιοριστεί πλήρως μέχρι σήμερα (Jasani 2011, Mason et al. 2014, Cortinovis & Caloni 2016).

Κλινικά και εργαστηριακά ευρήματα: Τα πρώτα κλινικά συμπτώματα τοξίκωσης από ξυλιτόλη εμφανίζονται σε λίγα μόλις λεπτά από την κατάποση και συνήθως περιλαμβάνουν έμετο, διάρροια, ληθαργικότητα, αδυναμία, αταξία, επιληπτικές κρίσεις και κώμα. Επιπλέον, ως επακόλουθα της οξείας ηπατικής ανεπάρκειας, μπορεί να παρατηρηθούν ίκτερος, παρατεταμένος χρόνος πήξης του αίματος (χρόνος προθρομβίνης και χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης), θρομβοκυτταροπενία, πετέχιες και εκχυμώσεις, αιμορραγίες στον γαστρεντερικό σωλήνα και αυξημένες συγκεντρώσεις των ηπατικών ενζύμων (Jasani 2011, Mason et al. 2014, Cortinovis & Caloni 2016). Στο αίμα, όπως αναφέρθηκε, παρατηρείται υπογλυκαιμία, υποκαλιαιμία και υποφωσφαταιμία (Kovalkovičová et al. 2009, Mason et al. 2014, Oehme & Hare 2014).

Διάγνωση: Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό, στα κλινικά συμπτώματα και στις εργαστηριακές εξετάσεις. Η κατανάλωση προϊόντων με ξυλιτόλη πρέπει να περιλαμβάνεται στη διαφορική διάγνωση περιστατικών με ανεξήγητη εμφάνιση υπογλυκαιμίας, με ή χωρίς ηπατική δυσλειτουργία. Στην διαφορική διάγνωση μπορούν επίσης να προστεθούν το ινσουλίνωμα, η υπογλυκαιμία λόγω παρατεταμένης νηστείας και η υπερδοσία ινσουλίνης (Handl & Iben 2008, Cortinovis & Caloni 2016).

Διαχείριση-θεραπεία: Πρωταρχική ενέργεια και σε αυτή την τοξίκωση αποτελεί η απομάκρυνση του τοξικού παράγοντα είτε με την πρόκληση εμέτου, είτε με την πλύση του στομάχου. Ωστόσο, η χρήση του ενεργού άνθρακα ως προσροφητικού μέσου, είναι αμφισβητήσιμη, καθώς τα αποτελέσματα μελετών in vitro έδειξαν ότι η προσρόφηση της ξυλιτόλης είναι περιορισμένη και αναξιόπιστη (Cope 2004, Oehme & Hare 2014). Σε ασυμπτωματικά ζώα παρατίθενται συχνά και μικρά γεύματα, σε συνδυασμό με τακτική παρακολούθηση των επιπέδων της γλυκόζης του ορού του αίματος για τουλάχιστον 6 έως 12 ώρες. Σε ζώα με έντονη υπογλυκαιμία ενδείκνυται η ενδοφλέβια χορήγηση διαλυμάτων δεξτρόζης, καθώς και η χορήγηση συμπληρωμάτων καλίου σε περίπτωση συνυπάρχουσας υποκαλιαιμίας. Βοηθά ακόμα η χορήγηση ηπατοπροστατευτικών, αντιεμετικών και προστατευτικών του γαστρικού βλεννογόνου φαρμάκων (Handl & Iben 2008, Kovalkovičová et al. 2009, Jasani 2011).

Πρόγνωση: Σχετικά καλή, αλλά επιφυλακτική σε ασθενείς με ηπατική δυσλειτουργία (Mason et al. 2014).

Σταφύλια-σταφίδες

Τοξικές ουσίες: Είναι ενδιαφέρον το γεγονός πως η τοξίκωση από σταφύλια και σταφίδες θεωρείται κατά έναν τρόπο πρόσφατη, καθώς οι πρώτες αναφορές περιστατικών έγιναν τη δεκαετία του 1990, ενώ μετά το 2000 πιστοποιήθηκε ότι η κατανάλωση τους από τα ζώα οδηγεί σε νεφρική ανεπάρκεια (Poppenga 2007, Jasani 2011). Όλα τα είδη των σταφυλιών-σταφίδων θεωρούνται τοξικά, ανεξάρτητα από την ποικιλία και τον τρόπο παραγωγής τους. Η τοξική δόση υπολογιζόμενη βάση ξηράς ουσίας είναι 32-36,4 g kg^-1, αλλά έρευνες δείχνουν ότι ο βαθμός ευπάθειας και τοξίκωσης δεν είναι ο ίδιος σε κάθε ζώο (Kovalkovičová et al. 2009). Η θανατηφόρος δόση σταφυλιών ή προϊόντων σταφυλιού δεν έχει καθοριστεί, ενώ μελέτες περιστατικών δεν έδειξαν συσχέτιση μεταξύ της προσλαμβανόμενης δόσης και της επιβίωσης σε σκύλους. Έχει αναφερθεί ότι οι ελάχιστες δόσεις σταφυλιών που μπορούν να προκαλέσουν νεφρική ανεπάρκεια είναι 4-5 σταφύλια ανά 8 kg σωματικού βάρους ή 2,8 g kg^-1. Όσον αφορά τις σταφίδες, η ελάχιστη δόση που μπορεί να προκαλέσει νεφρική ανεπάρκεια είναι 3 g kg^-1 (Lee 2013). Παρόλα αυτά, ορισμένοι σκύλοι φαίνεται να είναι ικανοί να καταναλώνουν σταφύλια και προϊόντα σταφυλιού χωρίς να εμφανίσουν ανεπιθύμητες επιδράσεις (Cortinovis & Caloni 2016).

Μηχανισμός τοξικότητας: Ο μηχανισμός δράσης παραμένει μέχρι σήμερα αδιευκρίνιστος (Eubig et al. 2004). Ωστόσο, υπάρχουν κάποιες υποθέσεις ότι η τοξικότητα οφείλεται είτε στην ανικανότητα των σκύλων να μεταβολίσουν ορισμένα από τα συστατικά των συγκεκριμένων φρούτων (π.χ. τανίνες), είτε στην παρουσία μυκοτοξινών ή υπολειμμάτων φαρμάκων (Handl & Iben 2008, Kovalkovičová et al. 2009).

Κλινικά συμπτώματα: Έξι έως 24 ώρες μετά την κατανάλωση εμφανίζονται τα πρώτα κλινικά συμπτώματα όπως εμετός, διάρροια, κοιλιακός πόνος και αφυδάτωση, ενώ μπορεί να υπάρξει και πολυδιψία. Στη συνέχεια προκαλείται αζωθαιμία και 48-72 ώρες από την κατανάλωση παρατηρείται ολιγουρία ή/και ανουρία λόγω οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Όταν εγκατασταθεί η ανουρία, η πρόγνωση είναι δυσμενής (Baile & Garland 1992, Handl & Iben 2008, Kovalkovičová et al. 2009, Cortinovis & Caloni 2016).

Διάγνωση: Όπως σε όλες τις τροφογενείς τοξικώσεις, η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό μαζί με συνεκτίμηση των κλινικών συμπτωμάτων και των ευρημάτων των εργαστηριακών εξετάσεων. Επίσης, είναι πιθανό να γίνει αναγνώριση των φρούτων στον έμετο, στα κόπρανα και στο στόμα γεγονός που πρέπει να βάζει σε υποψίες τον κτηνίατρο. Στα ούρα μπορεί να διαπιστωθεί πρωτεϊνουρία, γλυκοζουρία και αιματουρία, ενώ στις βιοχημικές εξετάσεις να παρατηρηθεί αύξηση ουρίας (BUΝ) και κρεατινίνης, υπερκαλιαιμία και υπερφωσφαταιμία (Handl & Iben 2008, Kovalkovičová et al. 2009, Cortinovis & Caloni 2016). Σε ζώα που έγινε ιστοπαθολογική εξέταση παρατηρήθηκε σωληναριακή εκφύλιση των νεφρών (Mazzafero et al. 2004, Morrow et al. 2005, Poppenga 2007).

Διαχείριση-θεραπεία: Είναι πολύ σημαντικός ο χρόνος προσκόμισης του περιστατικού στον κτηνίατρο, ωστόσο επειδή τα φρούτα έχουν αργή πέψη, αξίζει να γίνει προσπάθεια θεραπείας ακόμα και έπειτα από την πάροδο αρκετών ωρών από την κατανάλωσή τους. Αρχικός στόχος είναι η αποτοξίνωση του ζώου μέσω της πρόκλησης εμέτου, της πλύσης στομάχου και της χρήσης καθαρτικών (Handl & Iben 2008, Kovalkovičová et al. 2009). Σε περίπτωση που το ζώο προσέρχεται με συμπτώματα συνεχούς εμέτου μπορεί να χορηγηθούν αντιεμετικά, σε συνδυασμό με γαστροπροστατευτικά. Η ενδοφλέβια ενυδάτωση πρέπει να είναι επιθετική, ειδικά όταν συνυπάρχει αφυδάτωση και συνδυάζεται με συνεχή εργαστηριακό έλεγχο της νεφρικής λειτουργίας για τουλάχιστον 72 ώρες μετά την κατάποση της τοξικής ουσίας (Baile & Garland 1992, Jasani 2011). Σε περιστατικά που εμφανίζουν ολιγουρία, ενδείκνυται εκτός της επιθετικής οροθεραπείας και η αύξηση της διούρησης (π.χ. χορήγηση φουροσεμίδης, μανιτόλης ή δοπαμίνης) με στόχο τη διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας (Baile & Garland 1992, Poppenga 2007, Salgado et al. 2011). Τέλος, σε κάποιες περιπτώσεις έχει αποδειχθεί η ωφελιμότητα της αιμοκάθαρσης και των περιτοναϊκών πλύσεων, αν είναι αυτά διαθέσιμα στον κτηνίατρο (Baile & Garland 1992, Handl & Iben 2008, Kovalkovičová et al. 2009, Mazzaferro 2010, Salgado et al. 2011).

Πρόγνωση: H πρόγνωση θεωρείται δυσμενής σε περιστατικά που έχει εμφανιστεί ανουρία, ενώ σε περίπτωση που κάποιο περιστατικό προσκομιστεί πολύ γρήγορα μετά την κατανάλωση των τοξικών προϊόντων, τότε η πρόγνωση είναι αρκετά καλή (Handl & Iben 2008, Mazzaferro 2010).

Φιστίκια macadamia

Τοξικές ουσίες: Τα φιστίκια macadamia προέρχονται από τα δέντρα Macadamia integrifolia και Macadamia tetraphylla, που ευδοκιμούν στις ηπειρωτικές ΗΠΑ και στη Χαβάη, και την Αυστραλία αντίστοιχα. Ο άνθρωπος μπορεί να τα καταναλώσει φρέσκα, ψημένα ή και αλατισμένα, είτε στη απλή μορφή των ξηρών καρπών είτε όταν χρησιμοποιούνται ως επιπρόσθετα συστατικά σε γλυκά ή μπισκότα. Θεωρούνται μια πολύτιμη τροφή με χαμηλή χοληστερόλη και νάτριο, καθώς και μια εξαιρετική πηγή μαγγανίου και θειαμίνης. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι περιστατικά τοξίκωσης από φιστίκια macadamia έχουν σημειωθεί αποκλειστικά σε σκύλους και σε κανένα άλλο ζωικό είδος (Hansen et al. 2000, Handl & Iben 2008, Botha & Penrith 2009, Kovalkovičová et al. 2009, Gugler et al. 2013, Cortinovis & Caloni 2016).

Μηχανισμός τοξικότητας: Ο μηχανισμός της τοξικότητάς τους στην περίπτωση των σκύλων παραμένει προς το παρόν άγνωστος και η απαιτούμενη δόση για την πρόκληση τοξίκωσης δεν έχει τεκμηριωθεί επακριβώς (Kovalkovičová et al. 2009). Η τοξικότητα μπορεί να οφείλεται σε κάποιο άγνωστο συστατικό των φιστικιών, στην παρουσία ρύπων επάνω στους καρπούς ή μυκοτοξινών (Hansen 2002, Gwaltney-Brant 2012). Η ελάχιστη δόση φιστικιών που μπορεί να προκαλέσει τοξίκωση είναι 11,7 g kg^-1 σωματικού βάρους, δηλαδή 5 με 6 καρποί ανά kg σωματικού βάρους (Hansen et al. 2000, Knight 2007).

Κλινικά συμπτώματα: Μέσα σε 12 ώρες από την κατάποση, σταδιακά εμφανίζονται χωλότητα, αταξία, μυϊκός τρόμος, αδυναμία, δυσκαμψία και παράλυση των οπίσθιων άκρων, κατάκλιση, έμετος, κοιλιακός πόνος, περιφερικά οιδήματα, υπερθερμία και αυξημένη καρδιακή συχνότητα. Θάνατοι σχετιζόμενοι με τη συγκεκριμένη τοξίκωση δεν έχουν αναφερθεί μέχρι σήμερα, καθώς όλα τα καταγεγραμμένα περιστατικά ανέκαμψαν πλήρως μέσα σε 24-48 ώρες, μετά από ελάχιστη κτηνιατρική παρέμβαση (Hansen et al. 2000, Botha & Penrith 2009, Kovalkovičová et al. 2009, Gugler et al. 2013, Cortinovis & Caloni 2016).

Διάγνωση: Το ιστορικό του ασθενούς και η παρουσία φιστικιών στον έμετο αποτελούν τις κύριες ενδείξεις που στοχοποιούν την τοξίκωση από φιστίκια macadamia (Handl & Iben 2008). Η διαφορική διάγνωση μεταξύ άλλων περιλαμβάνει τοξικώσεις από έκθεση σε ιβερμεκτίνες, αιθυλενική γλυκόλη, αιθανόλη, βρωμεθαλίνη, βενζοδιαζεπίνες και από υπερδοσία βαρβιτουρικών (Hansen 2002).

Διαχείριση-θεραπεία: Στις περισσότερες περιπτώσεις, καμία εξειδικευμένη θεραπεία δεν είναι απαραίτητη, καθώς συχνά παρατηρείται αυτόματη υποχώρηση των συμπτωμάτων. Ωστόσο είναι δυνατόν να απαιτηθούν υποστηρικτικά μέτρα και πλύση στομάχου, με ή χωρίς τη χορήγηση ενεργού άνθρακα (Kovalkovičová et al. 2009, Cortinovis & Caloni 2016).

Πρόγνωση: Θεωρείται πολύ καλή, καθώς δεν έχουν αναφερθεί θάνατοι οφειλόμενοι στη συγκεκριμένη τοξίκωση (Handl & Iben 2008).

Αιθανόλη και ζύμη

Τοξικά προϊόντα: Η αιθανόλη είναι μία αλκοόλη με δύο άτομα άνθρακα, γνωστή και ως αιθυλική αλκοόλη ή κοινώς οινόπνευμα. Η αιθανόλη ανευρίσκεται σε μία ποικιλία προϊόντων, όπως διαλύτες, καύσιμα, βαφές και φάρμακα. Στην κτηνιατρική, η αιθανόλη χρησιμοποιείται ευρέως για τη θεραπεία της τοξίκωσης από αιθυλενική γλυκόλη (Jasani 2011, Cortinovis & Caloni 2016). Περιστατικά διατροφικών τοξικώσεων από αιθανόλη έχουν αναφερθεί έπειτα από την κατάποση αλκοολούχων ποτών και ζύμης αλλά και μετά από την κατανάλωση μήλων που βρίσκονταν σε σήψη (Suter 1992, Kammerer et al. 2001, Kovalkovičová et al. 2009). Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία περιστατικά διατροφικής τοξίκωσης από αιθανόλη έχουν σημειωθεί μόνο σε σκύλους (Means 2003, Gugler et al. 2013).

Μηχανισμός τοξικότητας: Η αιθανόλη απορροφάται ταχέως από την εντερική οδό και διαπερνά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, οδηγώντας στην εκδήλωση ποικίλων συμπτωμάτων από το ΚΝΣ (Cortinovis & Caloni 2016). Το μεγαλύτερο ποσοστό αιθανόλης μεταβολίζεται στο ήπαρ και αποβάλλεται με τα ούρα (Richardson 2006). Στις περιπτώσεις τοξίκωσης από κατάποση ζύμης, εκτός από τις ανεπιθύμητες ενέργειες που προκαλεί η απελευθέρωση αιθανόλης, η ζύμη αυτή καθαυτή μπορεί να λειτουργήσει ως ξένο σώμα προκαλώντας έμφραξη σε οποιοδήποτε σημείο του πεπτικού σωλήνα και να οδηγήσει ακόμη και σε διάταση-στροφή στομάχου (Means 2003, Gugler et al. 2013).

Κλινικά συμπτώματα: Τα κλινικά συμπτώματα συνήθως αναπτύσσονται μέσα σε μία ώρα από την κατάποση και περιλαμβάνουν αταξία, έμετο, διάρροια, υποθερμία, λήθαργο, κατάπτωση, συνοδευόμενα από εργαστηριακά ευρήματα μεταβολικής οξέωσης (Means 2003, Richardson 2006, Cortinovis & Caloni 2016). Τα ζώα μπορεί να αναπτύξουν σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, βραδυκαρδία, να μεταπέσουν σε κωματώδη κατάσταση, να εμφανίσουν επιληπτικές κρίσεις και να οδηγηθούν στο θάνατο. Η ύπαρξη διογκωμένης και επώδυνης κοιλίας που οφείλεται σε υπερβολική παραγωγή αερίων μπορεί να σημειωθεί σε ζώα που κατανάλωσαν ωμή ζύμη (Means 2003, Gugler et al. 2013).

Διάγνωση: Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό, στα κλινικά συμπτώματα και επιβεβαιώνεται με τη μέτρηση των επιπέδων της αιθανόλης στο αίμα (Gugler et al. 2013).

Διαχείριση-θεραπεία: Η αρχική διαχείριση πρέπει να εφαρμόζεται με ιδιαίτερη προσοχή και συνιστάται μόνο σε ασυμπτωματικά ζώα που έχουν καταναλώσει πολύ πρόσφατα, προϊόντα που περιέχουν αιθανόλη (Cortinovis & Caloni 2016). Ειδικότερα, στις περιπτώσεις κατάποσης ζύμης, η πρόκληση εμέτου δεν συνίσταται, καθώς μπορεί να αποδειχθεί εξαιρετικά επικίνδυνη προκαλώντας έμφραξη κάποιου τμήματος του πεπτικού σωλήνα. Αντιθέτως η πλύση στομάχου με κρύο νερό μπορεί να συμβάλει στην επιβράδυνση της ζύμωσης και την ανεπιθύμητη απελευθέρωση της αιθανόλης και ενδεχομένως να οδηγήσει σε αφαίρεση μερικών τμημάτων ζύμης (Means 2003, Cope 2005, Gugler et al. 2013). Η θεραπεία τοξίκωσης από αλκοόλη είναι κυρίως υποστηρικτική και επιτυγχάνεται με την ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, ώστε να αντιμετωπιστεί η αφυδάτωση και να ενισχυθεί η νεφρική απέκκριση (Suter 1992, Kovalkovičová et al. 2009, Gugler et al. 2013). Επιπλέον, θα πρέπει να γίνεται ταυτόχρονη παρακολούθηση των παραμέτρων που αφορούν κυρίως τη θερμοκρασία του σώματος με σκοπό την πρόληψη ή την αντιμετώπιση της υποθερμίας, και των αερίων αρτηριακού αίματος με στόχο την εντόπιση ενδείξεων αναπνευστικής ή μεταβολικής οξέωσης. Οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται και για τυχόν εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων, οι οποίες απαιτείται να αντιμετωπιστούν άμεσα (Richardson 2006, Gugler et al. 2013). Σε σπάνιες περιπτώσεις περιστατικών σε κωματώδη κατάσταση, με παράλληλη σοβαρή αναπνευστική καταστολή, απαραίτητη κρίνεται η διασωλήνωση και η μηχανική υποστήριξή της αναπνοής (Kovalkovičová et al. 2009).

Πρόγνωση: Για τις ήπιες περιπτώσεις τοξίκωσης από αιθανόλη και κατάποσης μικρής ποσότητας ζύμης, που αντιμετωπίζονται έγκαιρα, η πρόγνωση είναι εξαιρετική. Συνήθως, με σωστή υποστηρικτική φροντίδα, τα κλινικά συμπτώματα υποχωρούν πλήρως εντός 24 ωρών. Ωστόσο, ασθενείς με σοβαρή τοξίκωση που παρουσιάζουν αναπνευστική καταστολή και μεταβολική οξέωση έχουν επιφυλακτική πρόγνωση (Means 2003, Richardson 2006, Gugler et al. 2013).

Αβοκάντο

Τοξικές ουσίες: Το δέντρο του αβοκάντο ευδοκιμεί σε τροπικές περιοχές και ο καρπός του καταναλώνεται ευρέως από ανθρώπους σε όλο τον κόσμο. Από τα φύλλα, τα φρούτα, τους σπόρους και τον φλοιό του δέντρου έχει απομονωθεί μία μυκητοκτόνος τοξίνη, η περσίνη, η οποία σύμφωνα με έρευνες θεωρείται δυνητικά δηλητηριώδης για τους σκύλους και τις γάτες, καθώς και για άλλα είδη ζώων όπως μυς, επίμυς, πτηνά, κονίκλους, ίππους, βοοειδή και αίγες (Buoro et al. 1994, Handl & Iben 2008, Botha & Penrith 2009, Kovalkovičová et al. 2009). Πρέπει να τονιστεί ότι η τοξίκωση από αβοκάντο έχει τεκμηριωθεί με έρευνες στα περισσότερα ειδή ζώων, ωστόσο μόνο ελάχιστα ύποπτα κρούσματα έχουν διερευνηθεί σε σκύλους και κανένα σε γάτες (Buoro et al. 1994 Botha & Penrith 2009).

Μηχανισμός τοξικότητας: Η τοξική ουσία περσίνη θεωρείται υπεύθυνη για τη νέκρωση του επιθηλίου του μαστικού αδένα και του ενδοθηλίου του μυοκαρδίου, σε περιστατικά τοξίκωσης ύστερα από την κατανάλωση αβοκάντο (Handl & Iben 2008, Botha & Penrith 2009). Επιπλέον, η κατανάλωση αυξημένης ποσότητας αβοκάντο είναι ικανή να οδηγήσει στην πρόκληση παγκρεατίτιδας (Kovalkovičová et al. 2009). Εντούτοις, ο ακριβής μηχανισμός πρόκλησης της συγκεκριμένης τοξίκωσης παραμένει άγνωστος. Ο βαθμός της τοξικότητας ποικίλλει ανάμεσα στα διάφορα είδη του φυτού αβοκάντο, με την κοινή ποικιλία Γουατεμάλας να εμφανίζεται ως η πιο τοξική. Ωστόσο, με δεδομένο ότι αυτές οι ποικιλίες δεν μπορούν να διακριθούν μορφολογικά μεταξύ τους, η κατανάλωση οποιουδήποτε μέρος του φυτού από τα κατοικίδια ζώα απαγορεύεται αυστηρά (Handl & Iben C 2008).

Κλινικά συμπτώματα: Στα δύο περιστατικά σκύλων που έχουν δημοσιευθεί μέχρι σήμερα, τα συμπτώματα περιλάμβαναν, έμετο, διάρροια λόγω ερεθισμού του γαστρεντερικού βλεννογόνου, διόγκωση κοιλίας, εύκολη κόπωση και αναπνευστική δυσχέρεια (Kovalkovičová et al. 2009, Buoro et al. 1994). Από την κλινική εξέταση, το ηλεκτροκαρδιογράφημα και τις εργαστηριακές εξετάσεις, προέκυψαν ευρήματα συμβατά με εικόνα δεξιάς συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Οι δύο σκύλοι τελικώς κατέληξαν και η εικόνα αυτή επιβεβαιώθηκε πλήρως από την νεκροτομική εξέταση (Buoro et al. 1994). Η ακριβής θανατηφόρος δόση δεν είναι γνωστή και το αποτέλεσμα είναι διαφορετικό ανάλογα με το είδος του ζώου.

Διάγνωση: Η διάγνωση βασίζεται καθαρά στο ιστορικό, καθώς δεν υπάρχουν ούτε παθογνωμονικά κλινικά ή εργαστηριακά ευρήματα ούτε κάποια γνωστή διαγνωστική τεχνική που να αποδεικνύει την τοξίκωση από αβοκάντο (Handl & Iben 2008).

Διαχείριση-θεραπεία: Η θεραπεία της τοξίκωσης από αβοκάντο μπορεί να είναι μόνο συμπτωματική και ανάλογη των κλινικών συμπτωμάτων που εμφανίζονται (Handl & Iben 2008).

Πρόγνωση: Όταν τα συμπτώματα προέρχονται από το κυκλοφορικό ή/και το αναπνευστικό σύστημα τότε η πρόγνωση είναι επιφυλακτική (Handl & Iben 2008).

Επίλογος

Εκτός από τις προαναφερθείσες, οποιαδήποτε άλλη τροφή η οποία δεν έχει τεθεί υπό διερεύνηση ή είναι άγνωστης προέλευσης μπορεί δυνητικά να οδηγήσει στην πρόκληση τοξίκωσης στα ζώα συντροφιάς. Παράλληλα, υπάρχει μια πληθώρα ανθρώπινων τροφών όπως είναι οι πατάτες και οι ντομάτες, οι οποίες πιστεύεται πως ευθύνονται για την εμφάνιση ηπιότερων, αλλά εξίσου ανεπιθύμητων συμπτωμάτων από το γαστρεντερικό σύστημα. Είναι φανερό λοιπόν, πως όσο αυξάνονται οι διατροφικές ανάγκες και οι απαιτήσεις του ανθρώπινου καταναλωτικού κοινού, τόσο θα προκύπτουν καινούρια κρούσματα τοξικώσεων από τρόφιμα, η τοξική δράση των οποίων δεν έχει αναφερθεί επίσημα ποτέ ξανά στο παρελθόν. Αυτό δεν αποκλείει βέβαια την εμφάνιση τοξικώσεων ακόμη και σε τρόφιμα των οποίων η κατανάλωση από τον άνθρωπο γίνεται εδώ και χρόνια, όπως συμβαίνει με τα σταφύλια.

Σύγκρουση συμφερόντων

Οι συγγραφείς δηλώνουν ότι δεν υπάρχει σύγκρουση συμφερόντων.

Βιβλιογραφία / References

Agudelo CF, Filipejova Z, Schanilec P (2003) Chocolate ingestioninduced non-cardiogenic pulmonary oedema in a puppy: a case report. Vet Med 2, 109–112.
Albretsen JC (2004) Methylxanthines. In: K.H Plumlee, eds. Veterinary Clinical Toxicology. Mosby, St. Louis, pp.322–326.
Baile ME, Garland T (1992) Toxicologic emergencies. In: R.W Reinhardt, eds. Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. Mobsy, St.Louis, pp.427-452.
Bates N, Rawson-Harris P, Edwards N (2015) Common questions in veterinary toxicology. J Small Anim Pract 56, 298-306.
Botha CJ, Penrith ML (2009) Potential plant poisonings in dogs and cats in southern Africa. J S Afr Vet Assoc 80, 63–74.
Buoro IB, Nyamwange SB, Chai D, Munyua SM (1994) Putative avocado toxicity in two dogs. Onderstepoort J Vet Res. 61, 107-109.
Cope RB. (2004) A screening study of xylitol binding in vitro to activated charcoal. Vet Hum Toxicol 46, 336-337.
Cope RB (2005) Allium species poisoning in dogs and cats. Vet Med 100, 562–6.
Cortinovis C, Caloni F (2016) Household Food Items Toxic to Dogs and Cats. Front Vet Sci 3, 26.
Dunayer EK (2004) Hypoglycemia following canine ingestion of xylitol-containing gum. Vet Hum Toxicol. 46, 87-8.
Dunayer EK (2006) New findings on the effects of xylitol ingestion in dogs. Veterinary Medicine, 791-797.
Ford RB, Mazzaferro EM (2011) Emergency care. In: A.J Winkel, eds. Kirk and Bistner’s Handbook of Veterinary procedures and Emergency treatment. 9th ed. Saunders Elsevier, St.Louis, pp.1-291.
Gugler K, Piscitelli C, Dennis J (2013) Hidden dangers in the kitchen: common foods toxic to dogs and cats. Compend Contin Educ Vet 35, E2.
Gwaltney-Brant S (2001) Chocolate intoxication. Vet Med 96, 108–111.
Gwaltney-Brant SM (2012) Macadamia nuts. In: M.E Peterson et al., eds. Small animal toxicology. 3rd ed. Saunders Elsevier, St. Louis, pp.817-821.
Handl S, Iben C (2008) Foodstuff’s toxic to small animals-a review. Vet Med, 95, 235–242.
Hansen SR, Buck WB, Meerdink G, Khan SA (2000) We01akness, tremors, and depression associated with macadamia nuts in dogs. Vet Hum Toxicol 42, 18-21.
Hansen SR (2002) Macadamia nut toxicosis in dogs. Vet Med 97, 275-276.
Jasani S (2011) Toxicological Emergencies. In: F Nind, eds. Small animal emergency medicine. Saunders Elsevier, St. Louis, pp.152- 175.
Jerzele Α, Karancsi Z, Paszti-Gere E, Sterczer A, Bersenyi A, Fodor K, Szabo D, Vajdovich P (2018) Effects of p.o. administered xylitol in cats. J Vet Parmacol Ther. 41, 409-414.
Kammerer M, Sachot E, Blanchot D (2001) Ethanol toxicosis from the ingestion of rotten apples by a dog. Vet Hum Toxicol. 43, 349- 50.
Keno LA, Langston CE (2011) Treatment of accidental ethanol intoxication with hemodialysis in a dog. J Vet Emerg Crit Care 21, 363-368.
Knight PA (2007) Μacadamia. In: a guide to poisonous house and garden plants. Teton Νew Μedia, pp.181-182.
Kovalkovičová N, Sutiaková I, Pistl J, Sutiak V (2009) Some food toxic for pets. Interdiscip Toxicol 2, 169-176.
Lee AJ (2013) Emergency Management and Treatment of The Poisoned Small Animal Patient. Vet Clin Small Anim 43, 757-771.
Mazzafero EM, Eubig PA, Hackett TB et al. (2004) Acute Renal failure associated with raisin or grape ingestion in 4 dogs. J Vet Emerg Crit Care 14, 203-212.
Mazzaferro EM (2010) Raisin and Grape Toxicity. In: E.M Mazzafero, eds. Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult Clinical companion. Small animal emergency and critical care. Blackwell Publishing. Ames, pp.667-674.
Μancintire DK, Drobatz KJ, Hakins SC, Saxon WD (2005) Toxicologic Emergencies. In: D.B Troy, eds. Manual of Small Animal Emergency and Critical Care Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. Baltimore USA, pp.384-387.
Mason JA, Khan SA, Gwaltney-Brant SM (2014) Recently Recognized Animal. In: Kirk’s Current Veterinary Therapy XIV. Bonagura J, Twedt D (ed), (14th edn), Saunders-Elsevier 31, 138- 143.
Means C (2003) Bread dough toxicosis in dogs. J Vet Emerg Crit Care 13, 39-41.
Meola SD (2010) Chocolate toxicity. In: E.M Mazzafero, eds. Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult Clinical companion. Small animal emergency and critical care. Blackwell Publishing. Ames, pp.141-145. • Morrow CMK, Valli VE, Volmer PA, Eubig PA (2005) Canine Renal Pathology Associated with Grape or Raisin Ingestion: 10 Cases. J Vet Diagn Invest 17, 223-231.
Oehme FW, Hare WR (2014) Urban Legends of Toxicology: Facts and Fiction. In: J Bonagura et al., eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIV. 14th ed. Saunders Elsevier, St.Luis, pp.109-111.
Poppenga RH (2007) Toxicological emergencies. In: L.S King et al., eds. BSAVA Manual of Canine and Feline Emergency and Critical Care. 2nd ed. BSAVA. Gloucester, pp.278-294.
Richardson JA (2006) Ethanol. In: M.E Peterson et al., eds. Small animal toxicology. 2nd ed, Saunders Elsevier, St. Luis, pp.698-701.
Salgado BS, Monteiro LN, Rocha NS (2011) Allium species poisoning in dogs and cats. J Venom Anim Toxins Incl Trop Dis 17, 4-11.
Stidworthy MF, Bleakley JS, Cheeseman MT, Kelly DF (1997) Chocolate poisoning in dogs. Vet Rec 141, 28.
Sudhakara Reddy Β, Varaprasad Reddy LSS, Sivajothi (2013) Chocolate Poisoning in a Dog, Int J Vet Health Sci Res 01, 16-17.
Suter RJ (1992) Presumed ethanol intoxication in sheep dogs fed uncooked pizza dough. Aust Vet J. 69, 20.
Sutton RH (1981) Cocoa poisoning in a dog. Vet Rec 109, 563-564.

Υπεύθυνη αλληλογραφίας:
Ελισάβετ Παναγοπούλου
e-mail: Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Ιατρική ζώων Συντροφιάς - Τόμος 9 - Τεύχος 1 - 2020