Νεότερα στοιχεία σχετικά με την αναισθητική διαχείριση της διάτασης και στροφής του στομάχου στο σκύλο

---

Κυριακή Παυλίδου κτηνίατρος, PhD, Γεώργιος Πολυζώης κτηνίατρος, Ιωάννης Σάββας κτηνίατρος, PhD

Κλινική Ζώων Συντροφιάς, Τμήμα Κτηνιατρικής, Α.Π.Θ., Θεσσαλονίκη

MeSH keywords:
anaesthesia, dilatation, dog, stomach, stomach volvulus

Περίληψη

Η διάταση και στροφή του στομάχου (ΔΣΣ) είναι μια περίπλοκη και πολυπαραγοντική πάθηση που χρήζει επείγουσας θεραπευτικής αντιμετώπισης. Ο στόχος της παρούσας εργασίας είναι να εκτιμήσει τα βήματα της αναισθητικής διαχείρισης της ΔΣΣ στο σκύλο. Το πρώτο βήμα για την διαχείριση της ΔΣΣ είναι η σταθεροποίηση του ασθενούς, ώστε η χειρουργική επέμβαση να μπορεί να γίνει με τον ελάχιστο πιθανό κίνδυνο. Η σταθεροποίηση με ισότονα κρυσταλλοειδή ή κολλοειδή διαλύματα ώστε να αντιμετωπιστούν οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές, η χορήγηση λιδοκαΐνης ή άλλων αντιαρρυθμικών για να αντιμετωπιστούν οι κοιλιακές αρρυθμίες και η χορήγηση αναλγητικών είναι απαραίτητα βήματα στη θεραπευτική αντιμετώπιση. Επίσης απαραίτητη είναι η οξυγονοθεραπεία. Μετά τη σταθεροποίηση, πρέπει να ακολουθήσει αποσυμπίεση του στομάχου με στοματογαστρικό καθετήρα ή με γαστροκέντηση. Υπάρχουν ελάχιστα φάρμακα που μπορούν να χορηγηθούν κατά το αναισθητικό πρωτόκολλο, με ελάχιστη επίδραση στο καρδιαγγειακό και το αναπνευστικό σύστημα. Ηλεκτρολυτικές διαταραχές, διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας, ηλεκτροκαρδιογραφικές μεταβολές και αιμοδυναμικές μεταβολές, θα πρέπει να παρακολουθούνται εντατικά.

Εισαγωγή

Η διάταση και στροφή στομάχου (ΔΣΣ) είναι μια απειλητική για τη ζωή πάθηση του σκύλου, με υψηλή νοσηρότητα και θνησιμότητα, που απαιτεί επείγουσα χειρουργική και αναισθητική αντιμετώπιση (Sharp & Rozanski 2014, O’Neill et al. 2017). Σε αυτή την παθολογική κατάσταση, ο στόμαχος διαστέλλεται με αέρια και γαστρικό περιεχόμενο και περιστρέφεται γύρω από τον άξονα του μεσεντερίου (Broome & Walsh 2003, Green et al. 2011, Gazzola & Nelson 2014). Αυτό έχει ως αποτέλεσμα η ενδογαστρική πίεση να αυξάνεται και η φλεβική ροή, η καρδιακή παροχή και η αρτηριακή πίεση να μειώνονται (Green et al. 2011, Gazzola & Nelson 2014). Τα κύρια παθολογικά γεγονότα είναι η ταχεία συσσώρευση αερίων στο στόμαχο, η στροφή του στομάχου, η αυξημένη ενδογαστρική πίεση και μειωμένη φλεβική επιστροφή (Bruchim & Kelmer 2014, O’Neill et al. 2017).

  Η ΔΣΣ φαίνεται να αποτελεί σοβαρή κλινική κατάσταση στο σκύλο, καθώς είναι συνδυασμός οξέος πόνου και υψηλής θνησιμότητας. Σύμφωνα με τους Evans & Adams (2010), η ΔΣΣ ήταν το αίτιο για το 2,5% των θανάτων καθαρόαιμων σκύλων στο Ηνωμένο Βασίλειο, με διάμεση ηλικία 7,9 έτη. Μια άλλη επιδημιολογική μελέτη έδειξε ότι περιστατικά με ΔΣΣ έχουν ποσοστό επιβίωσης λιγότερο του 50%, αλλά 80% των σκύλων που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση κατόρθωσαν να πάρουν εξιτήριο επιτυχώς από την κλινική. Παρόλο που η αιτιολογία και παθοφυσιολογία της νόσου αυτής δεν είναι πλήρως γνωστές ακόμα, έχουν ταυτοποιηθεί πολλοί προδιαθετικοί παράγοντες (O’Neill et al. 2017).

  Μεγαλόσωμες και γιγαντόσωμες φυλές, όπως οι Μεγάλοι Δανοί, Γερμανικοί ποιμενικοί, Labrador retrievers, Golden retrievers και Dobermann, φαίνονται να αποτελούν ομάδες υψηλού κινδύνου. Το γεγονός αυτό δεν αποκλείει τον κίνδυνο εμφάνισης σε μικρόσωμες φυλές, όπως τα Pinchers ή τα Poodles (Green et al. 2011, Goodrich et al. 2013, Gazzola & Nelson 2014, O’Neill et al. 2017). Σκύλοι με βαθύ και στενό θώρακα έχουν μεγαλύτερη προδιάθεση για ΔΣΣ, καθώς η σωματική διάπλαση φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση ΔΣΣ (Green et al. 2011, Goodrich et al. 2013, Gazzola & Nelson 2014).

  Οι δίαιτες που αποτελούνται από κομμάτια μεγαλύτερα των 30 mm, έχουν αποδειχτεί ότι αυξάνουν τις πιθανότητες εκδήλωσης ΔΣΣ. Από την άλλη πλευρά, υπάρχει διχογνωμία ως προς τη χορήγηση ξηρής τροφής. Παρόλο που έχουν ταυτοποιηθεί ως πιθανός παράγοντας κινδύνου, εξαιτίας των βασικών συστατικών τους, έλαια και λίπος, που μειώνουν τη γαστρική κένωση, μελέτες έχουν δείξει ότι ξηρές τροφές που χορηγούνται με βάση τις οδηγίες της εταιρείας, δεν προκαλούν προβλήματα (Broome & Walsh 2003). Ασχέτως της ποιότητας και των συστατικών της τροφής, σκύλοι που λαμβάνουν μεγάλη ποσότητα τροφής μια φορά την ημέρα, είναι σε αυξημένο κίνδυνο για την εκδήλωση ΔΣΣ (Tivers & Brockman 2009, Green et al. 2011, Goodrich et al. 2013, Gazzola & Nelson 2014). Επιπλέον, υπάρχουν περιορισμένες αποδείξεις για το κατά πόσο οι σκύλοι που ταΐζονται γρήγορα ή από ύψος έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ΔΣΣ συγκριτικά με σκύλους που ταΐζονται από δοχείο στο έδαφος (Buckley 2017). Μία επιπλέον ερώτηση είναι το αν οι σκύλοι που τρώνε γρήγορα έχουν μεγαλύτερη προδιάθεση για ΔΣΣ συγκριτικά με τους σκύλους που τρώνε αργά, ωστόσο η απάντηση είναι ασαφής και χωρίς συμπέρασμα (Buckley 2016). Η ηλικία επίσης φαίνεται να αποτελεί σοβαρό προδιαθετικό παράγοντα για ΔΣΣ. Τέλος, σκύλοι με φοβική συμπεριφορά, σε φιλοξενία ή σε μεγάλο ταξίδι μία ημέρα πριν την εμφάνιση της ΔΣΣ, έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να εμφανίσουν ΔΣΣ (Tivers & Brockman 2009, Green et al. 2011, Goodrich et al. 2013, Gazzola & Nelson 2014).

  Ο στόχος της παρούσας μελέτης είναι να εκτιμήσει τα βήματα τις αναισθητικής διαχείρισης της ΔΣΣ στο σκύλο.

Βιβλιογραφικά δεδομένα

Έγινε διερεύνηση της βιβλιογραφίας στις βάσεις δεδομένων Google Scholar και PubMed. Οι όροι αναζήτησης περιλάμβαναν τα ακόλουθα, με “OR” ή “AND” συνδυασμούς, όπου αυτό θεωρούταν εφαρμόσιμο: gastric dilatation, volvulus, dog, canine, anaesthesia, management.

Προαναισθητικοί χειρισμοί

Πριν από την ηρέμηση, οι σκύλοι με ΔΣΣ πρέπει να σταθεροποιούνται με τη χορήγηση υγρών ενδοφλεβίως (IV). Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, δεν είναι κατάλληλη η σταθεροποίηση για παρατεταμένα χρονικά διαστήματα, καθώς μπορεί να επέλθει ισχαιμία και νέκρωση του στομάχου. Η χειρουργική επέμβαση προτιμάται να γίνεται όταν ο ασθενής είναι επαρκώς σταθεροποιημένος για την χορήγηση αναισθησίας (Broome & Walsh 2003). Σε πολλά περιστατικά, αυτός ο στόχος δεν επιτυγχάνεται πλήρως, έτσι μπορεί να χορηγηθεί αναισθησία χωρίς πλήρη σταθεροποίηση του ασθενούς (Mathews 2006, Tivers & Brockman 2009).

  Στα αυτά τα ζώα, η θεραπεία με υγρά είναι επιθετική, ώστε να αναστρέψει την υποογκαιμία και να βελτιώσει τη διαιμάτωση. Δύο ενδοφλέβιοι καθετήρες (14-18G) τοποθετούνται στις κεφαλικές φλέβες, αλλά όχι στις σαφηνείς, λόγω της πιθανής συνυπάρχουσας συμπίεσης της οπίσθιας κοίλης φλέβας. Σε υποογκαιμικούς ασθενείς με μέση αρτηριακή πίεση (MAΠ) κάτω από 60 mmHg ή συστολική αρτηριακή πίεση (ΣΑΠ) κάτω από 90 mmHg, ισότονα κρυσταλλοειδή διαλύματα, συνήθως Lactated Ringer’s, χορηγούνται σε ρυθμό 50-90 mL kg^-1 h^-1 IV. Όσο αυξάνεται η ΜΑΠ, ο ρυθμός χορήγησης μειώνεται σταδιακά στο 50%. Σε εμμένουσα υπόταση, μπορεί να χορηγηθεί δοπαμίνη ή νοραδρεναλίνη σε συνεχή ενδοφλέβια έγχυση. Σε μη αφυδατωμένους ασθενείς με ΜΑΠ κάτω από 60 mmHg ή ΣΑΠ κάτω από 90 mmHg, τα υγρά χορηγούνται σε ρυθμό 20 mL kg^-1 h^-1 IV. Εφόσον ο ασθενής είναι σε κρίσιμη κατάσταση, μπορεί να χορηγηθεί υπέρτονος φυσιολογικός ορός 5% (6-10 mL kg^-1) ή 7,5% (4-8 mL kg^-1), σε ρυθμό 1 mL kg^-1 min^-1 IV (Broome & Walsh 2003, Tivers & Brockman 2009, Frikis & Zlateva 2018).

  Το δεύτερο πολύ σημαντικό βήμα είναι η σταθεροποίηση της αναπνευστικής κατάστασης του ασθενούς. Καθώς συχνά προκύπτει αναπνευστική δυσλειτουργία σε σκύλους με ΔΣΣ, η διάταση του στομάχου και η αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση μπορεί να προκαλέσουν υποαερισμό και ανισοκατανοή αερισμού-διαιμάτωσης. Με την πάροδο του χρόνου μπορεί να προκύψουν ταχύπνοια, υπερκαπνία και υποξία. Η μειωμένη καρδιακή παροχή μπορεί να επιδεινώσει την ήδη μειωμένη ροή του αίματος στους πνεύμονες και να συμβάλλει στην ανισοκατανομή αερισμού-διαιμάτωσης. Για το λόγο αυτό, η αποσυμπίεση του στομάχου επιβάλλεται, ώστε να σταθεροποιηθεί το ζώο και να βελτιωθεί η αναπνευστική λειτουργία, είτε με διασωλήνωση του στομάχου είτε με γαστροκέντηση (Goodrich et al. 2013). Επιπλέον, μπορεί να χορηγηθεί οξυγόνο μέσω μάσκας χωρίς να προκαλείται περαιτέρω καταπόνηση στο ζώο (Mathews 2006, Tivers & Brockman 2009, Sharp & Rozanski 2014).

Αναισθητικό πρωτόκολλο

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι επιλογές για αναισθητικό πρωτόκολλο είναι περιορισμένες. Επιλέγονται φάρμακα που δεν επηρεάζουν το καρδιαγγειακό και το αναπνευστικό σύστημα. Φαρμακευτικές ουσίες που είναι γνωστό ότι προκαλούν αρρυθμίες και υπόταση, όπως α2-αγωνιστές και θειοπεντόνη, θα πρέπει να αποφεύγονται.

Φάρμακα για προαναισθητική αγωγή
Τα οπιοειδή φαίνεται να είναι η καλύτερη επιλογή για την προαναισθητική αγωγή εξαιτίας του αναλγητικού τους αποτελέσματος. Υπάρχει μεγάλο εύρος οπιοειδών που μπορούν να χρησιμοποιηθούν στο σκύλο, όπως η φεντανύλη σε δόση 0,5-2 μg kg^-1 IV, κάθε 30 λεπτά, η μορφίνη 0,1-0,3 mg kg^-1 IM, η μεθαδόνη 0,2-0,3 mg kg^-1 IM, η βουτορφανόλη 0,1-0,4 mg kg^-1 IM και η τραμαδόλη 2-3 mg kg^-1 IM. Επιπλέον, η χορήγηση βενζοδιαζεπινών, όπως η μιδαζολάμη σε δόση 0,2-0,3 mg kg^-1 IM, μπορεί να βοηθήσει καθώς έχουν ελάχιστη επίδραση στην αρτηριακή πίεση του αίματος. Από την άλλη πλευρά, η ακεπρομαζίνη σε δόση 0,05-0,1 mg kg^-1 IM δεν χρησιμοποιείται συχνά, καθώς προκαλεί αγγειοδιαστολή και δεν έχει αναλγητικό αποτέλεσμα (Self 2016).

Φάρμακα για την εγκατάσταση της αναισθησίας
Γενικά, στόχος είναι η ομαλή εγκατάσταση και η ταχεία διασωλήνωση του ζώου. Η προποφόλη, παρά την βραχεία διάρκεια δράσης της, έχει αποδειχτεί πειραματικά ότι προκαλεί υπόταση σε δόση 6 mg kg^-1 ή μεγαλύτερη σε σκύλους με υποογκαιμία. Για το λόγο αυτό συστήνεται να χορηγείται με προσοχή σε χαμηλές δόσεις, 2-4 mg kg^-1 IV, αργά μέχρι αποτελέσματος, καθώς προκαλεί ισχυρή καταστολή του αναπνευστικού (Broome & Walsh 2003, Tivers & Brockman 2009). Η ετομιδάτη σε δόση 1-2 mg kg^-1 IV, αποτελεί επίσης καλή επιλογή. Σε αντίθεση με την προποφόλη, η ετομιδάτη έχει μικρή επίδραση στο κυκλοφορικό και το αναπνευστικό σύστημα όταν χορηγηθεί σε υποογκαιμικούς σκύλους. Οι βενζοδιαζεπίνες όπως η μιδαζολάμη (0,5 mg kg^-1 IV) μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε συνδυασμό με τα παραπάνω αναισθητικά για να μειώσουν τις δόσεις τους και την επίδρασή τους στο κυκλοφορικό και το αναπνευστικό. Συνδυασμοί φεντανύ- λης και μιδαζολάμης μπορούν να χρησιμοποιηθούν κατά την ηρέμηση με στόχο την εισαγωγή καθετήρα για την αποσυμπίεση του στομάχου, ή/και για την εγκατάσταση της αναισθησίας (Broome & Walsh 2003, Mathews 2006, Tivers & Brockman 2009).

Διατήρηση της αναισθησίας
Η διατήρηση της αναισθησίας γίνεται με εισπνευστικά αναισθητικά, όπως ισοφλουράνιο ή σεβοφλουράνιο (Dugdale 2020) σε 100% οξυγόνο, μέσω κυκλώματος επανεισπνοής (Broome & Walsh 2003, Mathews 2006, Tivers & Brockman 2009), καθώς αυτά έχουν περιορισμένου βαθμού επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα, πέρα από την πρόκληση υπότασης (Mathews 2006). Μικρότερο βάθος αναισθησίας επίσης επιτυγχάνεται με την χορήγηση ενός οπιοειδούς ταχείας έναρξης και μικρής διάρκειας, όπως η φεντανύλη σε συνεχή ενδοφλέβια έγχυση (CRI). Η φεντανύλη μειώνει την ελάχιστη κυψελιδική συγκέντρωση (MAC) του ισοφλουρανίου κατά 53%. Επιπλέον, μπορεί να χορηγηθεί υποξείδιο του αζώτου (N₂O), το οποίο επίσης μειώνει τις ανάγκες σε εισπνεόμενο αναισθητικό, αλλά δεν πρέπει να χρησιμοποιείται πριν την οριστική αποσυμπίεση του στομάχου (Broome & Walsh 2003, Mathews 2006).
  Με βάση τα παραπάνω, συστήνουμε τα ακόλουθα αναισθητικά πρωτόκολλα για τη ΔΣΣ:

Πρωτόκολλο 1
Χωρίς προαναισθητική αγωγή
Εγκατάσταση: Φεντανύλη 2-4 μg kg^-1 & μιδαζολάμη 0,2-0,3 mg kg^-1 IV. Αν είναι απαραίτητο, χαμηλές δόσεις προποφόλης μέχρι αποτελέσματος (1 mg kg^-1) ώστε να είναι εφικτή η διασωλήνωση.
Διατήρηση: Ισοφλουράνιο σε 100% οξυγόνο.

Πρωτόκολλο 2
Προαναισθητική αγωγή: Μιδαζολάμη 0,2-0,3 mg kg-1 IM & πεθιδίνη 3 mg kg^-1 IM.
Εγκατάσταση: Προποφόλη 1 mg kg^-1 IV μέχρι αποτελέσματος.
Διατήρηση: Ισοφλουράνιο σε 100% οξυγόνο & φεντανύλη CRI σε δόση 0,1 μg kg^-1 min^-1.

Πρωτόκολλο 3
Προαναισθητική αγωγή: Μιδαζολάμη 0,2-0,3 mg kg^-1 IM & πεθιδίνη στα 3 mg kg^-1 IM.
Εγκατάσταση: Προποφόλη 1 mg kg^-1 IV εως τη διασωλήνωση (μέχρι αποτελέσματος).
Διατήρηση: Προποφόλη CRI 0,1 mg kg^-1 min^-1 μόνη ή σε συνδυασμό με φεντανύλη CRI 0,05 μg kg^-1 min^-1.

Έλεγχος ζωτικών λειτουργιών

Ηλεκτροκαρδιογραφία (ΗΚΓ)
Κοιλιακές καρδιακές αρρυθμίες έχουν αναφερθεί μέχρι και στο 40% των σκύλων με ΔΣΣ εξαιτίας ισχαιμίας του μυοκαρδίου (Brockman et al. 1995, Homer 2020). Επιπλέον, η αυξημένη παρουσία των κατεχολαμινών και των κυτταροκινών στην κυκλοφορία του αίματος συμβάλλουν στην πρόκληση αρρυθμιών και αυτό μπορεί να οδηγήσει σε καρδιαγγειακή αποσταθεροποίηση μετά την αποσυμπίεση του στομάχου (Sharp & Rozanski 2014). Για το λόγο αυτό, συστήνεται ιδιαίτερα η ΗΚΓ με στόχο την ταυτοποίηση καρδιακών αρρυθμιών και για τον έλεγχο της ανταπόκρισης στη θεραπεία. Υπάρχουν διαφορετικές προσεγγίσεις ως προς τη χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Με βάση τους Brockman et al. (1995) και τον Volk (2009), τα αντιαρρυθμικά θα πρέπει να χρησιμοποιούνται όταν οι αρρυθμίες σχετίζονται με υπολειτουργία του μυοκαρδίου, χαμηλή καρδιακή παροχή και ηλεκτρολυτικές διαταραχές. Ο Bruchim (2012) θεωρεί ότι η έγκαιρη χορήγηση λιδοκαΐνης, αρχικά ως εφάπαξ δόση (bolus) και στη συνέχεια ως CRI μειώνει την εμφάνιση οξείας νεφρικής βλάβης, καρδιακών αρρυθμιών και τη θνησιμότητα.

Είναι απαραίτητο να ληφθούν περιεγχειρητικά μέτρα, εφόσον υποτροπιάζει η αρρυθμία με συχνότητα πάνω από 130 παλμούς min^-1. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η χορήγηση λιδοκαΐνης μπορεί να μειώσει την καρδιακή συχνότητα σε περίπου 120 παλμούς min^-1, καθώς και να επαναφέρει τη φυσιολογική μορφολογία του ΗΚΓ. Ειδικότερα, η λιδοκαΐνη μπορεί να χορηγηθεί σε δόση 2 mg kg^-1 IV. Εφόσον η πρώτη χορήγηση είναι ανεπιτυχής, μπορεί να επαναληφθεί μετά από 2-3 λεπτά. Επίσης, η λιδοκαΐνη μπορεί να χορηγηθεί με ρυθμό χορήγησης 20-80 μg kg^-1 min^-1 ως CRI, εφόσον η αρρυθμία ανταποκρίνεται στις εφάπαξ χορηγήσεις (Bruchim et al. 2012). Σε περίπτωση αποτυχίας να αντιμετωπιστούν οι αρρυθμίες με λιδοκαΐνη, θα πρέπει να γίνεται επανεκτίμηση του ΗΚΓ και της γενικότερης κατάστασης του ασθενούς (ηλεκτρολύτες, οξεοβασική ισορροπία, πόνος) και πιθανό να χρειαστεί εναλλακτική αντιαρρυθμική θεραπεία. Γενικότερα, ασχέτως της επιτυχίας της θεραπείας, δεν αναμένεται πλήρης εξαφάνιση των αρρυθμιών. Εφόσον εμφανίζεται κολπική ταχυκαρδία, συνήθως διορθώνεται μετά την αναζωογό- νηση με υγρά και τη χορήγηση αναλγητικών (Bruchim et al. 2012). Η χρήση ΗΚΓ θα πρέπει να συνεχίζεται έως και 24-48 ώρες μετεγχειρητικά.

Μέτρηση της αρτηριακής πίεσης του αίματος και θεραπεία με υγρά
Το υποογκαιμικό/από κακή κατανομή και το καρδιογενές σοκ, καθώς και η ανεπαρκής διαιμάτωση των ιστών και η ισχαιμία χαρακτηρίζουν τους ασθενείς με ΔΣΣ (Mathews 2006, Tivers & Brockman 2009, Bruchim & Kelmer 2014, Sharp & Rozanski 2014, O’Neill et al. 2017). Η κύρια θεραπευτική αντιμετώπιση είναι η χορήγηση υγρών με έλεγχο της αρτηριακής πίεσης του αίματος, με ιδιαίτερη προσοχή στους υπερήλικους ασθενείς και τα ζώα με καρδιαγγειακές παθήσεις.

  Η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης του αίματος, επεμβατική ή μη επεμβατική, αποτελεί χρήσιμο εργαλείο στην εκτίμηση της αιμοδυναμικής κατάστασης και της διαιμάτωσης των ιστών. Η επεμβατική μέτρηση της πίεσης του αίματος μπορεί να γίνει με τοποθέτηση αρτηριακού καθετήρα συνδεδεμένου σε μετατροπέα πίεσης και για το λόγο αυτό θεωρείται το «χρυσό πρότυπο» για την ακριβέστερη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης του αίματος (Haskins 2011). Αντίθετα, η μέθοδος Doppler και η ταλαντωσιμετρική μέθοδος μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως μη επεμβατικές μέθοδοι μέτρησης αρτηριακής πίεσης, με τη δεύτερη να προτιμάται, καθώς δίνει πληροφορίες για τη συστολική, διαστολική και μέση αρτηριακή πίεση (Cooper & Cooper 2012).

  Εφόσον η υπόταση παραμένει, ακόμη και μετά τη χορήγηση υγρών, πρέπει να χορηγείται δοπαμίνη με 7-10 μg kg^-1 min^-1 και μπορεί να αυξηθεί κατά 1 μg kg^-1 min^-1 ανά 1 με 3 λεπτά (μέγιστος ρυθμός χορήγησης 10 μg kg^-1 min^-1) μέχρι την επίτευξη επιθυμητής ΜΑΠ (πάνω από 60 mmHg). Εφόσον δεν επέλθει η επιθυμητή ΜΑΠ, μπορεί να χορηγηθεί νοραδρεναλίνη με 0,1-0,5 μg kg-1 min^-1 (Tivers & Brockman 2009).

  Με βάση τον Williams (2016), κολλοειδή πρέπει να χορηγούνται εφόσον η χορήγηση μεγάλης ποσότητας υγρών δεν επαρκεί για τη σταθεροποίηση του ζώου. Επίσης βοηθούν στην αύξηση της διαιμάτωσης των ιστών με ταυτόχρονη χορήγηση οξυγόνου.

Καπνογραφία και παλμική οξυμετρία
Καθώς η αναπνευστική λειτουργία επηρεάζεται κατά την ΔΣΣ, η καπνογραφία και η παλμική οξυμετρία είναι δύο παράμετροι που θα πρέπει να παρακολουθούνται κατά τη διάρκεια της αναισθησίας. Η πρώτη είναι μία μη επεμβατική μέθοδος για τη μέτρηση του διοξειδίου του άνθρακα στο αναπνευστικό και η δεύτερη εκτιμά τον κορεσμό της αρτηριακής αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο (Homer 2020).

Οξεοβασικές και ηλεκτρολυτικές διαταραχές
Αυξημένη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος (Green et al.2011, Mooney et al. 2014), μεταβολική οξέωση, μεταβολική αλκάλωση και αναπνευστική οξέωση μπορούν να εκδηλωθούν σε σκύλους με ΔΣΣ (Rauserova-Lexmaulova et al. 2020). Η υποκαλιαιμία είναι η συχνότερη ηλεκτρολυτική διαταραχή και μπορεί να επιδεινώσει τις καρδιακές αρρυθμίες, και έτσι είναι σημαντικό να μετρηθεί (Mooney et al. 2014). Τα διαλύματα με προστιθέμενο κάλιο μπορούν να χορηγηθούν ενδοφλεβίως, χωριστά από την ταχεία χορήγηση ισότονων κρυσταλλοειδών, σε συγκέντρωση 30-80 mEq L^-1. Τα διαλύματα με κάλιο χορηγούνται σε μέγιστο ρυθμό χορήγησης 0,5-1 mEq kg^-1 h^-1 εφόσον η συγκέντρωση του καλίου στον ορό είναι κάτω από 3 mEq L^-1 (Mathews 2006).

Επιπλοκές της ΔΣΣ κατά τη διάρκεια της αναισθησίας

Οι συχνότερες επιπλοκές της ΔΣΣ είναι το σύνδρομο ισχαιμίας-επαναιμάτωσης, το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης (SIRS) και το σύνδρομο της πολυοργανικής ανεπάρκειας (MODS). Δυσλειτουργίες οργανικές ή/και συστηματικές που έχουν αναφερθεί σε σκύλους με ΔΣΣ περιλαμβάνουν την υπόταση, την οξεία νεφρική βλάβη, το σύνδρομο διάσπαρτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC), τη γαστρική εξέλκωση και τις καρδιακές αρρυθμίες (Bruchim & Kelmer 2014, O’Neill et al. 2017).

Πρόγνωση

Η ΔΣΣ είναι μια κατάσταση απειλητική για τη ζωή, ωστόσο η έγκαιρη προσκόμιση (Song et al. 2020) και θεραπεία βελτιώνει τα ποσοστά επιβίωσης (Tivers & Brockman 2009, Bruchim & Kelmer 2014). Η συγκέντρωση του γαλακτικού οξέος στο αίμα θεωρείται ότι είναι προγνωστικός παράγοντας με ιδιαίτερη αξιοπιστία. Επίπεδα κάτω από 4 mmol L^-1 είναι ενδεικτικά υψηλών ποσοστών επιβίωσης και μειωμένου κινδύνου επιπλοκών. Αντίθετα, συγκεντρώσεις γαλακτικού οξέος πάνω από 6 mmol L^-1 μπορεί να υποδηλώνουν νέκρωση του τοιχώματος του στομάχου και σήψη, και τα ποσοστά επιβίωσης μειώνονται σημαντικά (Tivers & Brockman 2009, Green et al. 2011, Mooney et al. 2014). Ο ιδιοκτήτης πρέπει πάντοτε να ενημερώνεται για την πιθανή έκβαση κάθε θεραπευτικής αντιμετώπισης.

Σύγκρουση συμφερόντων

Οι συγγραφείς δηλώνουν ότι δεν υπάρχει σύγκρουση συμφερόντων.

Βιβλιογραφία

• Brockman DJ, Washabau RJ, Drobatz KJ (1995) Canine gastric dilatation/volvulus syndrome in a veterinary critical care unit: 295 cases (1986-1992). J Am Vet Med Assoc 207, 460–464.
• Broome CJ, Walsh VP (2003) Gastric dilatation-volvulus in dogs. N Z Vet J 51, 275–283.
• Bruchim Y, Itay S, Shira BH et al. (2012) Evaluation of lidocaine treatment on frequency of cardiac arrhythmias, acute kidney injury, and hospitalization time in dogs with gastric dilatation volvulus. J Vet Emerg Crit Care 22, 419–427.
• Bruchim Y, Kelmer E (2014) Postoperative management of dogs with gastric dilatation and volvulus. Top Companion Anim Med 29, 81–85.
• Buckley LA (2017) Are Dogs That Are Fed from a Raised Bowl at an Increased Risk of Gastric Dilation Volvulus Compared with Floor- Fed Dogs? Vet Evid 2, 1–10.
• Buckley LA (2016) Are Dogs That Eat Quickly More Likely to Develop a Gastric Dilatation (+/- Volvulus) Than Dogs That Eat Slowly? Vet Evid 1, 1–17.
• Cooper E, Cooper S (2012) Direct systemic arterial blood pressure monitoring. In: J. Burkitt Dreedon & H. Davis, eds. Advanced Monitoring and Procedures for Small Animal Emergency and Critical Care. Wiley-Blackwell, pp.122–133.
• Dugdale A (2020) Gastric dilatation and volvulus. In: Veterinary anaesthesia principles to practice. 2nd ed. Wiley-Blackwell, Oxford, pp.244–246.
• Evans KM, Adams VJ (2010) Mortality and morbidity due to gastric dilatation-volvulus syndrome in pedigree dogs in the UK. J Small Anim Pract 51, 376–381.
• Frikis A, Zlateva N (2018) Anesthetic Management of Critical Small Animal Patients With Traumatic Diaphragmatic Hernia and Gastric Dilatation/Volvulus Syndrome – a Review. Tradit Mod Vet Med.
• Gazzola KM, Nelson LL (2014) The Relationship Between Gastrointestinal Motility and Gastric Dilatation-Volvulus in Dogs. Top Companion Anim Med 29, 64–66.
• Goodrich ZJ, Powell LL, Hulting KJ (2013) Assessment of two methods of gastric decompression for the initial management of gastric dilatation-volvulus. J Small Anim Pract 54, 75–79.
• Green TI, Tonozzi CC, Kirby R et al. (2011) Evaluation of initial plasma lactate values as a predictor of gastric necrosis and initial and subsequent plasma lactate values as a predictor of survival in dogs with gastric dilatation-volvulus: 84 dogs (2003-2007). J Vet Emerg Crit Care 21, 36–44.
• Haskins S (2011) Patient monitoring. In: K. Grimm, W. Tranquilie, & L. Lamomnt, eds. Essentials of small animal anaesthesia and analgesia. 2nd ed. John Wiley & Sons, Ltd, West Sussx, pp.197–239.
• Homer A (2020) Cardiovascular monitoring of the canine gastric dilatation volvulus patient. Vet Nurse 11, 2014–2017.
• Mathews KA (2006) Gastric Dilation-Volvulus. In: K. . Mathews, ed. Emergency and Critical Care. 2nd ed. Lifelearn, Ontario, pp.59–66.
• Mooney E, Raw C, Hughes D (2014) Plasma lactate concentration as a prognostic biomarker in dogs with gastric dilation and volvulus. Top Companion Anim Med 29, 71–76.
• O’Neill DG, Case J, Boag AK et al. (2017) Gastric dilation-volvulus in dogs attending UK emergency-care veterinary practices: prevalence, risk factors and survival. J Small Anim Pract 58, 629–638.
• Rauserova-Lexmaulova L, Vanova-Uhrikova I, Rehakova K (2020) Acid-Base, Electrolyte and Lactate Abnormalities as Well as Gastric Necrosis and Survival in Dogs With Gastric Dilation-Volvulus Syndrome. A Retrospective Study in 75 Dogs. Top Companion Anim Med 39, 100403.
• Self I (2016) Gastrointestinal, laparoscopic and liver procedures. In: T. Duke-Novakowski, M. de Vries, & C. Seymour, eds. BSAVA Manual of Canine and Feline Anaesthesia and Analgesia. 3rd ed. BSAVA, Gloucester, pp.343–355.
• Sharp CR, Rozanski EA (2014) Cardiovascular and Systemic Effects of Gastric Dilatation and Volvulus in Dogs. Top Companion Anim Med 29, 67–70.
• Song KK, Goldsmid SE, Lee J et al. (2020) Retrospective analysis of 736 cases of canine gastric dilatation volvulus. Aust Vet J , doi: 10.1111/avj.12942.
• Tivers M, Brockman D (2009) Gastric dilation-volvulus syndrome in dogs 1. Pathophysiology, diagnosis and stabilisation. In Pract 31, 66–69.
• Wiliams J (2016) Gastric Dilatation-Volvulus. Companion Anim 21, 177–185.

 

Υπεύθυνη αλληλογραφίας
Κυριακή Παυλίδου
e-mail: Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.